Departamento de Ciencias Biomédicas Básicas de la Facultad de Ciencias Biomédicas y de la Salud de la Universidad Europea de Madrid.

Cuidando la dieta cuidamos el cerebro

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16-04-2018

La microbiota intestinal es un vasto ecosistema constituido por bacterias, levaduras, hongos, virus y protozoos que viven en nuestro tracto digestivo. Se calcula que el intestino contiene aproximadamente 100 billones de bacterias que forman un “nuevo órgano” cuyas funciones específicas son claves en el mantenimiento de nuestra buena salud. Las bacterias que albergan nuestro intestino metabolizan componentes de los alimentos y toxinas, producen vitaminas y nos protegen de virus y bacterias que generan enfermedades.


La composición de la microbiota está muy influenciada por factores externos, incluyendo las condiciones de nacimiento, la dieta, el entorno o el uso de antibióticos.
Las alteraciones en la composición de este complejo ecosistema, denominadas disbiosis, se han asociado con el desarrollo de una gran variedad de enfermedades, como la obesidad, la diabetes y enfermedades gastrointestinales y metabólicas.


Más recientemente, la influencia de la microbiota intestinal se ha asociado con afecciones neurológicas como el Alzheimer, ya que estudios utilizando animales libres de microbiota, probióticos o intervención con antibióticos y trasplante de microbiota fecal (FMT) sugirieren una correlación significativa entre los cambios de la microbiota intestinal y el comportamiento cognitivo.

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Si bien no está claro cómo influye el intestino en el desarrollo de la neuropatología, existen pruebas sustanciales que respaldan la existencia de un eje intestino-cerebro que permite la comunicación bidireccional entre el intestino y el cerebro a través de varias vías que incluyen mecanismos neuronales, endocrinos e inmunes.  Dentro de este marco, las alteraciones en las comunidades microbianas intestinales en pacientes con Alzheimer pueden provocar cambios fisiopatológicos en el cerebro.  A favor de esta hipótesis, un estudio mostró que ratones transgénicos criados -sin microbiota intestinal tienen menos deposición amiloide cerebral que los ratones criados convencionalmente, lo que indica que la microbiota intestinal influye en el desarrollo de la patología amiloide. 

Alteraciones de la microbiota intestinal se mostraron en un estudio con   ancianos que presentaban deterioro cognitivo. En estos individuos se mostró una disminución de los filos Firmicutes y Actinobacteria, y una mayor abundancia del filo Bacteroidetes en comparación con el grupo control. El género Bacteroides abarca un grupo diverso y abundante de bacterias comensales Gram-negativas, cuyo principal componente de la membrana externa es el lipopolisacárido o endotoxina (LPS), que es capaz de desencadenar una inflamación sistémica y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias después de la translocación del intestino a la circulación sistémica. Varios estudios en vitro y en vivo han demostrado una asociación entre endotoxinas bacterianas LPS y el Alzheimer. La co-incubación del péptido β amiloide con LPS potencia la síntesis de la proteína amiloide, y la inyección sistémica de LPS en ratones transgénicos da como resultado una mayor deposición de amiloide en el cerebro. Cabe destacar que una mayor abundancia de Bacteroides se ha detectado también en individuos con diabetes tipo II y en individuos con enfermedad de Parkinson.

Otro factor que podría tiene un papel relevante en el desarrollo del Alzheimer es la permeabilidad intestinal que aumenta con la edad y que puede llevar a la translocación del LPS desde el intestino a la circulación sistémica. Por lo tanto, una mayor abundancia de bacterias intestinales Gram-negativas como Bacteroides puede contribuir o agravar la patología del Alzheimer. Para corroborar esta hipótesis, estudios post- mortem de tejido cerebral de pacientes con Alzheimer mostraron que LPS y fragmentos de E. coli (bacteria Gram-negativa) se encuentran junto a las placas amiloides y, además, los niveles plasmáticos de LPS en pacientes con Alzheimer fueron tres veces más altos que en los controles sanos.

Mucha importancia se da hoy en día a la dieta y cada vez más evidencias sugieren que una baja en calorías puede retrasar el progreso del envejecimiento cerebral. Por ejemplo, la ingesta diaria de frutas y verduras puede reducir el riesgo de Alzheimer debido a su rico contenido en antioxidantes y vitaminas, así como el consumo de nueces, pescado y aceites vegetales también pueden reducir la incidencia de la patología porque pueden proporcionar grandes cantidades de omega 3. En cambio, una dieta rica en grasas saturadas puede llevar a un deterioro cognitivo y a un trastorno de la memoria dependiente del hipocampo y aumentar la incidencia de Alzheimer. Estudios epidemiológicos muestran que la incidencia del Alzheimer es más alta en países con alto consumo de grasas o calorías en la dieta y menor en países con baja ingesta de grasas.

 

AUTOR: Mariangela Tabone
 

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